輪狀病毒是導致全世界范圍內(nèi)兒童、嬰兒腹瀉的最常見病原體，是引起嚴重脫水性腹瀉的最常見病因，很多孩子在5歲之前都被輪狀病毒感染過，對經(jīng)濟造成巨大的損失。由于缺乏有效的治療方式，由輪狀病毒引發(fā)的疾病每年導致約21.5萬名嬰兒死亡，主要集中于低收入國家。即使是在衛(wèi)生水平很高的發(fā)達國家，輪狀病毒也是導致嚴重腹瀉最普遍的原因。
人是人輪狀病毒株的唯一宿主，盡管經(jīng)典的流行病學還沒有確定輪狀病毒從動物傳播給人，但含有動物和人輪狀病毒基因片段的重配輪狀病毒株已被確認。傳染源主要為被感染的人。患者急性期糞便中有大量病毒顆粒，腹瀉第3~4天糞便中仍排出大量病毒，病后持續(xù)排毒4~8天，極少數(shù)可長達 18~42天。患病嬰兒的母親帶病毒率高達 70%。輪狀病毒主要通過糞口途徑密切接觸感染，潛伏期2-4天后出現(xiàn)水樣腹瀉和嘔吐，繼而導致脫水癥狀，并伴有發(fā)熱和腹痛。
1973年，Bishop等人首次發(fā)現(xiàn)輪狀病毒。人輪狀病毒屬于呼腸孤病毒科輪狀病毒屬，為無包膜RNA病毒，顆粒直徑約75nm，由三層二十面體蛋白衣殼組成。其基因組為包含 11 個節(jié)段的雙鏈 RNA ，編碼 6 個結(jié)構(gòu)蛋白（VP1、VP2、VP3、VP4、VP6、VP7）和 5 個非結(jié)構(gòu)蛋白（NSP1、NSP2、NSP3、NSP4、NSP5），內(nèi)殼蛋白為 VP6，核蛋白為 VP1、VP2 和 VP3，最外層由兩種蛋白形成，VP4 和 VP7，其中 VP4 形成刺突樣結(jié)構(gòu)。在輪狀病毒感染細胞過程中，VP4 蛋白經(jīng)胰蛋白酶作用，裂解形成 VP5*和 VP8*兩個功能多肽片段。VP8*蛋白主要參與受體識別，對病毒宿主范圍和病毒感染具有重要作用。感染過程中宿主產(chǎn)生的 VP8*特異性單克隆抗體和抗血清，具有中和病毒的能力，可以阻斷病毒與宿主細胞的結(jié)合和侵入。
根據(jù) VP8*核苷酸序列差異，可以將 A 組輪狀病毒分成不同的 P 基因型，其中 P[8]最為常見，P[4]次之，P[6]主要分布在非洲地區(qū)，P[4]、P[6]和 P[8]型的占比超過 90%。HRV 外殼蛋白 VP7（糖蛋白或 G 蛋白）決定 G 血清型，外殼蛋白 VP4（蛋白酶敏感蛋白或 P 蛋白）決定 P 血清型，常見的人 A 組輪狀病毒 G 血清型為 G1、G2、G3、G4、G9，P 血清型為 P4、P8。A 組輪狀病毒主要感染嬰幼兒，患病高峰年齡為6~24個月齡，6個月齡以下嬰兒由于有來自母體的抗體而較少發(fā)病。新生兒和成人也可感染，但成人感染后多無明顯癥狀或僅有輕癥表現(xiàn)。輪狀病毒感染后可產(chǎn)生抗體，特異性IgG持續(xù)時間較長，有無保護性尚未肯定。有再次感染而發(fā)病的報道。A組輪狀病毒感染呈世界性分布，全年均可發(fā)病。在溫帶和亞熱帶地區(qū)以秋冬季為多見，在熱帶地區(qū)無明顯季節(jié)性。是發(fā)達國家住院嬰幼兒急性感染性腹瀉的主要原因，是發(fā)展中國家嬰幼兒秋冬季腹瀉的主要原因。
在我國，90%以上的2歲以內(nèi)嬰幼兒感染過輪狀病毒，0-5月齡嬰兒糞便中輪狀病毒檢出率為34%，6-11月齡嬰兒檢出率為 53%，12-23月齡為57.7%，24-35 月齡為39%，36-59月齡為15%。輪狀病毒腹瀉患兒中男女性別比為1.77:1。我國每年10月份到次年1月份為發(fā)病高峰期。輪狀病毒侵入人體后主要侵犯小腸，通過輪狀病毒外殼蛋白 VP，(吸附蛋白)與腸黏膜絨毛上皮細胞上的輪狀病毒受體結(jié)合而進入上皮細胞。然后在上皮細胞胞質(zhì)內(nèi)增殖，使小腸絨毛上皮細胞受到破壞、脫落。使正常腸黏膜上存在的絨毛酶如乳糖酶、麥芽糖酶、蔗糖酶減少，同時降低雙糖向其他單糖轉(zhuǎn)化，不被吸收消化的雙糖在腸腔內(nèi)積聚造成腸腔內(nèi)高滲透壓，使水分移人腸腔，導致滲透性腹瀉和嘔吐。
目前認為腸上皮刷狀緣帶有乳糖酶是輪狀病毒受體，可使病毒脫外衣殼進入上皮細胞。嬰兒腸黏膜上皮細胞含大量乳糖酶，易感染輪狀病毒。隨年齡增長，此酶量減少，易感性下降。因此，A 組輪狀病毒主要感染嬰幼兒。但某些人種乳糖酶不隨年齡增長而發(fā)生變化，在這些人群中的成人也易發(fā)生輪狀病毒感染。疫苗接種是預防輪狀病毒感染的最有效、最簡單、最佳的手段，所以應盡早接種。經(jīng)常用溫水和肥皂清洗您和孩子的手，注意水源及食物衛(wèi)生，餐具奶瓶嚴格消毒。
▍供稿：疫規(guī)劃所-豆巧華、郭永豪、楊建輝、呂宛玉、張璐
▍來源：河南疾控
